Heutzutage stirbt kaum ein Krebspatient mehr an seinem Primärtumor - die häufigste Todesursache ist die Bildung von Metastasen.
Diese können sich auch bilden, nachdem der eigentliche Tumor entfernt wurde.
Bislang war es Medizinern jedoch ein Rätsel, wie es den Krebszellen gelingt in andere Organe zu wandern, sich dort festzusetzen und zu vermehren, da Zellen normalerweise mit Hilfe von
Haftmolekülen an ihrem Platz gehalten werden.
Eine Forschungsgruppe aus Basel, die sich mit diesem Martyrium beschäftigte, konnte nun feststellen, dass es einen sogenannten Genhauptschalter gibt,
der diverse Gene aktiviert und somit den Vorgang der Streuung auslöst.
Dieser Schalter nennt sich Transkriptionsfaktor Sox4.
Der Vorgang, Epitheliale-Mesenchymale Transition (EMT), macht es möglich, dass die bisher festsitzenden Krebszellen sich ausbreiten und schnell vermehren können. Dazu wird
die fundamentale Zellmorphologie verändert. Die Zellen werden somit in ihrem Verhalten und ihrer Funktion umprogrammiert. In erster Linie wird hierbei die Expression des Ezh2 Enzyms,
einer Methyltransferase, gefördert, die durch Methylierung von Histonen die Hülle des Erbmaterials und damit dessen Lesbarkeit und auch die Genexpression prinzipiell beeinflusst.
Es handelt sich folglich um eine epigenetische Regulation.
Zellen, die eine solche epithelial-mesenchymale Transition durchlaufen haben, zeigen deutliche Abwandlungen bei der Zellmorphologie mit Aktin-Stressfasern und mit fokussierten Zelladhäsionspunkten auf.
Dieses neue Wissen ermöglicht es Wissenschaftlern neue Medikamente zu entwickeln, diese müssen jedoch, bevor sie zum Einsatz kommen, erst durch klinische Studien getestet werden.
Veröffentlicht wurde die detaillierte Studie in der Fachzeitschrift "Cancer Cell".